KCFT Yüksekliği

AST / ALT 

Adım 1 :

- İlaç,bitkisel ürün,eğlence amaçlı ilaç sorgula

- Alkol kötüye kullanımı sorgula .(Alkolik hepatitte ASt/ALT sıklıkla 5 katı aşmaz,AST,ALT den daha fazla artar.%70 AST/ALT >2, %90 ında >1 . GGT/ALP oranı sıklıkla >2.5 beklenir.

- hepatit b ve c ( HbsAg,anti hgb, anti hbc IgM/IgG , anti HCV

- hemokromatozis için demir,TDBk,ferritin

- yağlı karaciğer açısından değerlendir( AST/ALT genellikle <1 ) USG iste

(ilk adımda tanı konulamadiysa )

Adım 2 : 

- Özellikle kadınlarda ve eşlik eden otoimmün bozukluk öyküsü olanlarda otoimmün hepatit düşün . Serum immünglobulin isteyin.protein elektroforezini değerlendirin, otoimmün markerlarını iste :

ANA,ASMA,LKM,AMA

- tiroid fonksiyon testlerini iste 

- çölyak hastalığı düşün : ( özellikle ishal veya açıklanamayan demir eksikliği öyküsü olan hastalarda ) : IgA ile birlikte doku transglutaminaz ve anti gliadin IgA antikorların iste

Daha nadir diğer hastalıkları taramak için :

- özellikle 40 yaş altındaki hastalarda Wilson düşün ( serum seruloplazmin iste,

serum ve idrar bakır(bakılabiliyorsa) düzeyi gör ayrıca kayser- fleischer halkası varlığı açısından göz konsültasyonu iste 

- özellikle yaş ve sigara öyküsü ile orantısız amfizem öyküsü olan hastalarda alfa-1 antitripsin eksikliği düşün (alfa-1 antitripsin iste)

- adrenal yetmezlik açısından klinik olarak değerlendir ve şüphe halinde tetkiklerini iste

- kas bozuklukları açısından değerlendir ,şüphe halinde kreatin kinaz ve aldolaz düzeylerini iste .

Belirli bir tanıya ulaşılamamışsa ve olumsuz bir klinik gidişin işaretleri yoksa 2-4 hafta sonra bu testlerin tekrarlanması yararlı olabilir.Bu kontrolde aminotransferazlar normale gelmiş veya anlamlı şekilde azalmış ise takip sürdürülür,artış olmuş veya ilave klinik ve laboratuvar bulguları ortaya çıkmış ise karaciğer biyopsisi gündeme gelir.

* Değerlendirmeler sonrası etyoloji saptanmasa da gastroya yönlendir.

Kcft yüksekliği yapan Sistemik hastalıklar

- KC tutulumu ( amiloidoz,tm metastazı,tumoral infiltrasyon)

- inflamatuar barsak hastalığında sklerozan kolanjit olasılığının artması

-  diyabetiklerde KC yağlanması sık olması

- Sjogren ,sistemik skleiz gibi romatoloji hastalıklarda Primer bilyer siroz sıklığının artması

GGT

- Familyal intrahepatik kolestaz ve gebelik kolestazında GGT yüksekliği olmadan ALP yüksekliği görülebilir.

- KC -safra kaynaklı kolestatik enzim yüksekliği düşündün --> hepatobiliyer USG

intrahepatik safra yollarında dilatasyon görülürse ekstrahepatik bir obstrüksiyon varlığı açısından MRCP planlanmalı.Klinik olarak koledok taşı düşündüren bulgu varlığında MRCP istenmeden doğrudan ERCP gerekir --> gastroya yönlendir

İntrahepatik safra yollarında dilatasyon saptanmaz ise intrahepatik kolestaz düşünülmelidir ,en sık sebebi ilaçlar.

İlaçtan sonra en sık intrahepatik kolestaz sebepleri : Primer bilyer kolanjit ve Primer sklerozan kolanjittir.Bu aşamada IgM düzeyi ve AMA antikoru istenmeli.MRCP ve/veya ERCP planlanmalıdır.AMA pozitifliği Primer bilyer kolanjitte beklenir,PSK ise ERCP veya MRCP ile tanı alır(%15 inde sadece intrahepatik kolestaz olduğu için normal çıkabilir) .

LDH

Birçok dokuda bulunan bir enzim.iskemik hepatiti viral hepatitten ayırt etmek için kullanılabilir.İskemik ve toksik hepatitte LDH düzeyinde belirgin artış gözlenir.

Bilirubin

Bazen karaciğer hasarının diğer bulguları olmadan da hiperbilirubinemi saptanabilir.

İndirekt bilirubin artışı görülmüşse hemolizle seyreden hastalıkların dışlanması gerekir.LDH,haptoglobulin ve retikülosit istenir.Hemoliz düşündüren bir bulgu saptanmaması halinde en muhtemel neden Gilbert sendromu dur Gilbert da Total bilirubin sıklıkla 4 g/dl yi aşmaz.